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在复制缺氧病理模型的实验中,各缺氧类型小鼠的呼吸变化有何不同?为什么?  答:低张性缺氧时,动脉血氧分压降低,可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器,反射性地引起呼吸加深加快。  CO中毒性缺氧和亚硝酸盐中毒性缺氧属于血液性缺氧,是由于血红蛋白的性质改变而致组织缺氧,动脉血氧分压不降低,所以呼吸无明显变化。  氰化物中毒属于组织性缺氧,是由于组织、细胞利用氧异常而引起的缺氧,动脉血氧分压正常,故呼吸无明显变化。        我们是专业开发机能学仿真实验平台系统的公司-河南恒茂创远科技股份有限公司,本文由公司小编小薇搜集整理,如果您有什么需要,请联系微信:jingzhikj,或者联系电话:0371-63506721,河南恒茂创远科技竭诚为您服务。
发布时间: 2019 - 03 - 30
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你是否同意下列观点?依据是什么?  ⑴所有缺氧都可见到发绀,因为发绀是缺氧主要表现之一。  ⑵所有缺氧动脉血氧分压和血氧含量都会降低,这是缺氧的特征性变化。  答:  ⑴此观点不对。并非所有的缺氧都有发绀,发绀的原因是还原血红蛋白的浓度达到或超过5g/dl。低张性缺氧和循环性缺氧均可出现血氧分压降低,导致还原血红蛋白浓度升高而出现发绀。血液性缺氧时,还原血红蛋白绝对值下降,低于5g/dl,故无发绀。组织性缺氧时一般不会出现还原血红蛋白高于5g/dl,故也不会出现发绀。  ⑵此观点也不对。并非所有的缺氧都会出现动脉血氧分压和血氧含量降低。因为动脉血氧分压取决于吸入气中氧分压和外呼吸状况,血氧含量取决于动脉血氧分压和血氧容量。因此只有低张性缺氧会同时出现动脉血氧分压和血氧含量降低;血液性缺氧动脉血氧分压正常,血氧含量下降;而循环性和组织性缺氧,动脉血氧分压和血氧含量均正常。        我们是专业开发机能学仿真实验平台系统的公司-河南恒茂创远科技股份有限公司,本文由公司小编小薇搜集整理,如果您有什么需要,请联系微信:jingzhikj,或者联系电话:0371-63506721,河南恒茂创远科技竭诚为您服务。
发布时间: 2019 - 03 - 30
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家兔缺氧和二氧化碳增多时对呼吸的影响是否相同?其机制是什么?  答:缺氧和二氧化碳增多都能使呼吸增强,肺通气量增加,但两者作用机制不同。  缺氧对呼吸的刺激作用完全是通过外周化学感受器实现的。低氧对中枢的直接作用是压抑作用,但低氧可通过外周化学感受器而兴奋呼吸中枢,在一定程度上可对抗低氧对中枢的抑制作用。  二氧化碳增多对中枢和外周化学感受器都有刺激作用,即CO2对呼吸的刺激作用是通过两条途径实现的。在PCO2对呼吸调节的两条途径中,中枢化学感受器的途径是主要的。当PCO2升高3mmHg,中枢化学感受器即发挥作用,而外周化学感受器要在PCO2比正常高10mmHg时才发挥作用。所以二氧化碳增多引起的呼吸加强,主要是通过延髓的中枢化学感受器而引起的。但是当动脉血中PCO2突然增大时,由于中枢化学感受器的反应慢,此时,外周化学感受器在引起快速呼吸反应中可起重要作用。        我们是专业开发机能学仿真实验平台系统的公司-河南恒茂创远科技股份有限公司,本文由公司小编小薇搜集整理,如果您有什么需要,请联系微信:jingzhikj,或者联系电话:0371-63506721,河南恒茂创远科技竭诚为您服务。
发布时间: 2019 - 03 - 30
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家兔注入普奈洛尔后注入肾上腺素和单纯注入肾上腺素所得心电图有何不同?为什么?  答:单纯给肾上腺素时出现室性心律失常,心率加快;给普萘洛尔后再该肾上腺素,无室性心律失常,心率减慢。  ⑴单纯大量给肾上腺素时,其作用β1受体,对心脏是正性作用,使心肌的耗氧量增加,造成心肌缺血缺氧;另一方面,其作用β1受体,可以改变离子的通透性,特别是对4期自动除极的If内向离子流通透性增加和Ca2+离子的通透性,从而使浦氏纤维的自律性明显增加。由于以上两方面的原因可以出现室性心律失常。  ⑵因为普萘洛尔阻断了β受体,再给肾上腺素时,肾上腺素不能作用β受体,而作用于α受体使血压升高,然后通过减压反射兴奋迷走神经,使心率减慢。  肾上腺素致心律失常,用普奈洛尔后可使心率减慢,而阿托品可以对抗心率减慢的作用。        我们是专业开发机能学仿真实验平台系统的公司-河南恒茂创远科技股份有限公司,本文由公司小编小薇搜集整理,如果您有什么需要,请联系微信:jingzhikj,或者联系电话:0371-63506721,河南恒茂创远科技竭诚为您服务。
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在耳缘静脉注射栓塞剂的基础上大量输入生理盐水复制右心衰竭模型的家兔可出现哪种缺氧类型?为什么?  答:可出现低张性缺氧和循环性缺氧。  ⑴低张性缺氧原因是:耳缘静脉注射栓塞剂,经静脉回流至心脏,并栓塞肺循环引起肺通气血流比例失调,造成外呼吸功能障碍,引起低张性缺氧。  ⑵循环性缺氧的原因:右心衰竭时右室功能减弱,容量负荷过度,右室舒张末期压力增高,不能把回心血量完全排出,心输出量明显减少,动脉血压下降;另一方面,由于静脉回流受阻,使静脉压升高,使血液回流受阻,导致毛细血管床淤血;从而引起循环性缺氧。        我们是专业开发机能学仿真实验平台系统的公司-河南恒茂创远科技股份有限公司,本文由公司小编小薇搜集整理,如果您有什么需要,请联系微信:jingzhikj,或者联系电话:0371-63506721,河南恒茂创远科技竭诚为您服务。
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电刺激减压神经中枢端血压如何改变?如未出现预期结果,应考虑哪些因素?  答:刺激刺激减压神经中枢端,血压下降。如未出现结果,可能的原因是:  ⑴神经的问题:神经分离的不准确;神经牵拉过紧而损伤;神经分离的不干净,有筋膜。  ⑵仪器问题:仪器参数的选择不准确;刺激器没有输出;刺激的强度过高或过低。        我们是专业开发机能学仿真实验平台系统的公司-河南恒茂创远科技股份有限公司,本文由公司小编小薇搜集整理,如果您有什么需要,请联系微信:jingzhikj,或者联系电话:0371-63506721,河南恒茂创远科技竭诚为您服务。
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电刺激迷走神经的外周端血压如何改变?为什么?  答:刺激心迷走神经的外周端,血压下降。因为:心迷走神经节后纤维末梢释放乙酰胆碱而引起的。乙酰胆碱与心肌细胞膜上的胆碱M型受体结合,可引起心收缩力减弱、心率减慢和传导组织的传导速度降低,对心脏起到抑制作用,从而使血压下降。        我们是专业开发机能学仿真实验平台系统的公司-河南恒茂创远科技股份有限公司,本文由公司小编小薇搜集整理,如果您有什么需要,请联系微信:jingzhikj,或者联系电话:0371-63506721,河南恒茂创远科技竭诚为您服务。
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刺激家兔完整的减压神经及中枢端和外周端,动脉血压各有什么变化?为什么?  答:⑴减压神经是传入神经,当刺激完整的减压神经或其中枢端时,减压神经的向心血管中枢传入冲动增多,引起延髓血管运动神经元抑制,心迷走中枢的活动加强,脑干有关心血管活动中枢的交感反应抑制。中枢活动改变的结果,再通过心迷走神经、心交感神经和交感缩血管纤维传到心脏和血管。产生的效应是心脏活动减弱、血管扩张、外周阻力减小、血压下降。  ⑵刺激减压神经外周端血压不变。原因:减压神经是传入神经,当剪断后刺激外周端时,减压神经的冲动不能传入中枢,减压反射不能发挥作用,所以血压不变。        我们是专业开发机能学仿真实验平台系统的公司-河南恒茂创远科技股份有限公司,本文由公司小编小薇搜集整理,如果您有什么需要,请联系微信:jingzhikj,或者联系手机:0371-63506721,河南恒茂创远科技竭诚为您服务。
发布时间: 2019 - 03 - 30
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前、后负荷的改变对肌肉收缩各产生什么影响?  答:前负荷决定肌肉收缩前就处于某种被拉长状态,具有一定的初长度,在一定范围内,初长度越长,肌肉收缩时产生的张力也越大。  肌肉在最适初长度下产生最大张力,超过最适初长度,肌肉收缩力反而会下降。在一定范围内随着后负荷的增大,肌肉的收缩张力也相应增大,而缩短速度逐渐减小。  当后负荷增大到一定数值时,肌肉便不能缩短,作功为零,但肌张力却达到最大。        我们是专业开发机能学仿真实验平台系统的公司-河南恒茂创远科技股份有限公司,本文由公司小编小薇搜集整理,如果您有什么需要,请联系微信:jiqirenba,或者联系手机:13323858663,河南恒茂创远科技竭诚为您服务。
发布时间: 2019 - 03 - 29
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